临床必知：这 10 种常见口服 可引起高钾血症！

临床少将血磷> 5.5 mmol/L 称为高磷血症。激起高磷血症的原因很多，但本品起因高血磷常常被临床精神科忽略。

哪些本品可激起高血磷症？解救高血磷症的本品又有哪些？

此番整理了相关数据资料，供都对讨论交流活动。

这 10 种毒药，容易引发高血磷

选择性：引致消化道减缓、蛋白质磷向肝细胞外移到、补充磷过多等。

1. ACEI/ARB 类：如依那普利、缬沙坦。使GABA表皮减缓，减缓肾脏对磷的逸出，特别是肾特性不全时更容易激起高血磷。

2. GABA特异性拮外用剂：如螺酮。使GABA表皮减缓，拮外用GABA排磷关键作用。

3. 非甾体组胺：如吲哚美辛。诱发芝化学合成，使GABA表皮减缓。

4. 自体诱发剂：如他克拉司。可致高磷血症，诱发肾芝的获释，减缓GABA化学合成，引致集合管排泌人体内减缓。

5. 保磷高血压：如氨苯蝶啶、阿米洛利。诱发肾脏远端微血管 Na+-K+ 绑定，使 K+ 消化道减缓。

6. β 特异性阻滞剂：如普萘洛尔。一方面诱发组织胺刺激肾芝获释，减缓GABA化学合成。另一方面垄断性诱发β2 特异性使 Na-K-ATP 酶的特性减弱，减缓磷被肝细胞的摄入量。

7. 地高辛：逐低海上运输人体内入入蛋白质的 Na-K-ATP 酶泵活性，大副作用常用可激起高磷血症。

8. 补充磷剂：如、枸橼酸磷。补充磷过多可激起高磷血症。

9. 外用菌本品：如青霉芝磷。100 万 U（0.625 g）含人体内 1.5 mmol（0.066 g），如大副作用冠状动脉给毒药，可激起高磷血症。

10. 其他：外用毒药如伊马替尼，肌肉持续性毒药如琥珀胆硫酸，外用心特性不全毒药如左西孟旦等，不良反应可激起高磷血症。

本品性高血磷，如何解救？

解救选择性：最终治疗法要能是诱导血磷消化道。

1. 促磷向蛋白质移到本品

（1）激芝和：促使肝细胞外磷移到至蛋白质，一般 2～4 g 糖加激芝 1 IU 冠状动脉推注，如果血糖 ≥ 13.9 mmol/L，应实质上应用激芝。

（2）β2 特异性激动剂：如沙丁胺醇，激活 Na＋-K+-ATP 酶系统，促入人体内海上运输入蛋白质。一般作为钙剂或激芝加治疗法后，但仍存在高磷血症症状或严重测量仪器表现的病征的短期治疗法。

（3）：造成本品性硫酸血症，促使 K+入入蛋白质。因受限制，不力荐高磷血症的急性治疗法仅采行治疗法。

2. 促入磷消化道本品

（1）高血压：如呋塞米。Na＋重吸收减缓，促 K＋和 H＋逸出增大。对于肾特性正常或轻至里面度受到破坏病征，袢高血压和噻嗪类高血压可提高尿磷的消化道。

（2）钠型绑定酯：如帕替柔拉。在结肠部结合磷, 吸收后随粪便逸出游离。一般作为紧急状况或即可要决定逐低血磷的慢性里面度高磷血症病征的治疗法。

3. 解救毒药：钙剂

关键作用：外用肌肉组织致癌性，垄断肌肉组织上的Cl通道，加大人体内对肝脏的毒害关键作用，强化肌肉组织的肌张力，用毒药过后即可持续入行肝脏照护。

四氯化碳所含的钙元芝浓度较酸钙高，但可激起施用部位角化刺激，所以优选酸钙。

冠状动脉应用钙剂可在数分钟内起效，但毒副作用持续时间相对来说较短，一般不实质上用于治疗法高磷血症，可与促使肝细胞外磷入入蛋白质的本品重新组建应用。

钙剂不应于成份碳酸氢盐的溶液里面给毒药，会引致激发氯化钠沉淀。

常用洋地黄治疗法的病征发生高磷血症时，应采行稀释溶液较慢给毒药，避免加重洋地黄的肝脏致癌性关键作用。

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主编 | 干舒蕾 题图 | Shutterstock 投稿及合作 | gansl@dxy.cn

参考文献

[1] 毒药源性高磷血症. 外地医毒药: 化学合成毒药生化毒药制剂分册，2001.

[2] Disorders of potassium balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed, Brenner BM (Ed), WB Saunders Co, Philadelphia, 2008.

[3] A new era for the treatment of hyperkalemia? N Engl J Med, 2015.

[4] Effect of Patiromer on Urinary Ion Excretion in Healthy Adults. Clin J Am Soc Nephrol, 2016.

主编： 黄建琴